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2025年10月27日，河南農(nóng)業(yè)大學植物保護學院李洪連/施艷課題組在中科院一區(qū)TOP植物學權(quán)威期刊《Plant, Cell & Environment》雜志（IF 6.3）在線發(fā)表了題為“Barley yellow dwarf virus-GAV 17K manipulates HvSRC2 to dampen plant defense to promote viral infection”的研究論文，該研究報道了17K蛋白通過調(diào)控HvSRC2破壞植物防御系統(tǒng)從而促進病毒侵染的分子機制。

該研究報道了大麥黃矮病毒-GAV（barley yellow dwarf virus-GAV）編碼的17K蛋白與大麥中冷脅迫調(diào)控蛋白HvSRC2（soybean gene regulated by cold-2）相互作用并促進其積累。SRC2蛋白含Ca2 結(jié)合結(jié)構(gòu)域，能夠響應(yīng)生物及非生物脅迫，然而SRC2在調(diào)控病毒感染中的作用目前尚不清楚。在HvSRC2基因沉默大麥植株中，BYDV-GAV的病毒積累量顯著降低。轉(zhuǎn)錄組測序表明，HvSRC2調(diào)控植物防御相關(guān)通路，如植物激素信號轉(zhuǎn)導、植物-病原物互作以及其他抗病通路。HvSRC2沉默的大麥植株中HvRBOHC、HvRGA1、HvB-2b、HvNPR2、HvBSK3、HvRPP13L3、HvMYC2和HvMkk4等植物免疫相關(guān)基因在表達上調(diào)。進一步發(fā)現(xiàn)大麥中NADPH氧化酶HvRBOHC（Respiratory Burst Oxidase Homolog C）與HvSRC2相互作用。HvRBOHC的沉默促進了BYDV-GAV的積累，同時伴隨其他HvRBOHs表達上調(diào)以及H2O2和O2-水平升高。此外，我們還發(fā)現(xiàn)玉米黃花葉病毒（maize yellow mosaic virus，MaYMV）編碼的MP和蕪菁花葉病毒（turnip mosaic virus, TuMV）編碼的VPg均能與HvSRC2相互作用，表明病毒蛋白與SRC2之間互作存在相對保守性，NbSRC2沉默可以有效抑制TuMV和MaYMV的病毒積累量。綜上所述，該研究發(fā)現(xiàn)植物病毒編碼蛋白通過利用寄主內(nèi)SRC2調(diào)控植物防御過程促進自身侵染的廣譜調(diào)控機制。

河南農(nóng)業(yè)大學植物保護院碩士研究生王賀為論文的第一作者，博士生史亞娟為共同第一作者。河南農(nóng)業(yè)大學植物保護學院施艷教授和青年教師韓曉玉為該研究工作的共同通訊作者。河南農(nóng)業(yè)大學農(nóng)學院王道文教授對本研究提供了重要支持。該研究得到河南省高校創(chuàng)新科研團隊支持計劃（25IRTSTHN031）的資助。

文章鏈接：http://doi.org/10.1111/pce.70257